Hypertenze závislá na soli patří mezi nejčastější rizikové faktory kardiovaskulárních onemocnění. U většiny případů je příčina tohoto onemocnění neznámá, avšak významný podíl hypertenzních jedinců citlivých k soli má zvýšené hladiny mineralokortikoidů. V tomto přehledném článku popisujeme hemodynamické abnormality a mechanismy odpovědné za vývin této formy hypertenze.
Použitá a citovaná literatura:
Hansson JH, Nelson-Williams C, Suzuki H, Schild L, Shimkets R, Lu Y, Canessa C, Iwasaki T, Rossier B, Lifton RP. Hypertension caused by a truncated epithelial sodium channel gamma subunit: genetic heterogeneity of Liddle syndrome. Nat Genet. 1995;11:76-82.
Kusche-Vihrog K, Jeggle P, Oberleithner H. The role of ENaC in vascular endothelium. Pflugers Arch. 2014;466:851-859.
Montani JP, Mizelle HL, Adair TH, Guyton AC. Regulation of cardiac output during aldosterone-induced hypertension. J Hypertens Suppl. 1989;7(6):S206-7.
Distler A, Philipp T, Luth B, Wucherer G. Studies on the mechanism of mineralocorticoid-induced blood pressure increase in man. Clin Sci. 1979;57:303s-5s.
Schalekamp MADH, Wenting GJ, Veld.A.J. MIt. Pathogenesis of mineralocorticoid hypertension. Clin Endocrinol Metab. 1981;10:397-417.
Conway J, Hatton R. Development of deoxycorticosterone acetate hypertension in the dog. Circ Res. 1978;43,suppl 1:I-82-I6.
Obst M, Gross V, Luft FC. Systemic hemodynamics in non-anesthetized L-NAME- and DOCA-salt-treated mice. J Hypertens. 2004;22:1889-94.
May CN. Differential regional haemodynamic changes during mineralocorticoid hypertension. J Hypertens. 2006;24:1137-46.
Miller AWH, Bohr DF, Schork AM, Terris JM. Hemodynamic responses to DOCA in young pigs. Hypertension. 1979;1:591-7.
Heer, M, Frings-Meuthen, P, Titze, J, Boschmann, M, Frisch, S, Baecker, N, Beck, L. Increasing sodium intake from a previous low or high intake affects water, electrolyte and acid-base balance differently. Br J Nutr, 101: 1286-1294, 2009.
Heer, M, Baisch, F, Kropp, J, Gerzer, R, Drummer, C: High dietary sodium chloride consumption may not induce body fluid retention in humans. Am J Physiol Renal Physiol, 278: F585-595, 2000.
Damgaard, M, Norsk, P, Gustafsson, F, Kanters, JK, Christensen, NJ, Bie, P, Friberg, L, Gadsboll, N: Hemodynamic and neuroendocrine responses to changes in sodium intake in compensated heart failure. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol, 290: R1294-1301, 2006.
Damgaard, M, Gabrielsen, A, Heer, M, Warberg, J, Bie, P, Christensen, NJ, Norsk, P: Effects of sodium intake on cardiovascular variables in humans during posture changes and ambulatory conditions. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol, 283: R1404-1411, 2002.
Greene, AS, Yu, ZY, Roman, RJ, Cowley, AW, Jr.: Role of blood volume expansion in Dahl rat model of hypertension. Am J Physiol, 258: H508-H514, 1990.
Brown, WJJ, Brown, FK, Krishan, E: Exchangeable sodium and blood volume in normotensive and hypertensive humans on high and low sodium intake. Circulation, 43: 508-519, 1971.
Rocchini, AP, Cant, JR, Barger, AC: Carotid sinus reflex in dogs with low- to high-sodium intake. Am J Physiol, 233: H196-202, 1977.
West, SG, Light, KC, Hinderliter, AL, Stanwyck, CL, Bragdon, EE, Brownley, KA: Potassium supplementation induces beneficial cardiovascular changes during rest and stress in salt sensitive individuals. Health Psychol, 18: 229-240, 1999.
Sullivan, JM, Prewitt, RL, Ratts, TE, Josephs, JA, Connor, MJ: Hemodynamic characteristics of sodium-sensitive human subjects. Hypertension, 9: 398-406, 1987.
Salt-dependent hypertension is a leading cause of cardiovascular diseases. In most cases, the etiology is unknown, but it has been estimated that a significant percentage of salt-sensitive hypertensive individuals have mineralocorticoid excess. In this review, we describe hemodynamic abnormalities and mechanisms responsible for initiation of this form of hypertension.
Teorie úlohy systémové vaskulární rezistence (SVR) při vzniku hypertenze závislé na soli a mineralokortikoidech. Podle této teorie (B) zvýšený příjem soli je spojen se zvýšenou retencí soli a přechodným zvýšením srdečního výdeje (CO) a současně s neschopností reagovat rozšířením cév a snížit systémovou vaskulární rezistenci včetně renální vaskulární rezistence (RVR). Zvýšený krevní tlak vede ke zvýšenému vylučování soli, avšak toto vyloučení sodíkových iontů močí (tlaková natriuréza) není dostatečné, aby vylučování soli bylo rovno jejímu příjmu, protože u jedinců citlivých k soli je tlaková natriuréza limitovaná abnormální (nesníženou) RVR, takže krevní tlak zůstává dále zvýšený. Pravá část obr. (B) také ukazuje, že po iniciaci hypertenze dojde ke snížení CO na původní úroveň a ke zvýšení SVR nad původní úroveň. Zvýšená SVR pak udržuje krevní tlak na zvýšené úrovni. U zdravých jedinců (A) zvýšený příjem soli vyvolá zvýšenou retenci soli a přechodné zvýšení CO, ale nevede ke vzniku hypertenze, protože potenciální účinky zvýšeného CO na krevní tlak jsou kompenzovány snížením SVR. Současný pokles RVR přispívá ke snížení tlaku, protože při poklesu RVR dochází ke zvýšenému vylučování soli ledvinami, až se dosáhne rovnováhy mezi příjmem a výdejem soli. SVR následně stoupá a CO klesá na původní úroveň, takže nedojde ke zvýšení krevního tlaku. Mechanismy, které vedou ke změnám v CO a SVR po vzniku hypertenze, nejsou zcela objasněny a mohou kromě autoregulace zahrnovat řadu dalších faktorů. Originál M. Pravenec a T. Kurtz
